我校科研团队揭示了蛋白质磷酸化介导白桦抗旱转录调控的新机制

近日，我校林木遗传育种全国重点实验室高彩球教授、王玉成教授科研团队在国际学术期刊Science Advances(中科院一区TOP期刊, IF_5Year=14.797) 上发表了题为“A phosphorylation-gated GAPDH-MAPK6-LBD1 module controls drought-responsive transcription”的研究论文。我校博士后贺子航为该论文第一作者。该研究揭示了蛋白质磷酸化通过协调代谢酶GAPDH与蛋白激酶MAPK6的核内积累，调控转录因子LBD1磷酸化及下游抗旱基因表达的分子机制，为林木抗旱分子育种提供了新的理论依据。

干旱是限制林木生长发育和森林生产力的重要非生物胁迫因素。蛋白质磷酸化在植物逆境信号转导中发挥重要作用，但不同蛋白质的磷酸化事件如何协同调控信号蛋白的亚细胞定位及转录响应仍不清楚。此外，作为重要代谢酶的甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）能否通过发挥非代谢功能参与植物抗旱信号调控，尚有待深入研究。

研究团队发现，BpLBD1能够显著增强白桦的干旱耐受能力，其过表达植株在干旱胁迫后的存活率显著提高，而基因敲除植株的存活率则显著下降。干旱胁迫能够诱导BpLBD1第29位丝氨酸（Ser29）发生磷酸化修饰，该修饰对BpLBD1充分发挥抗旱功能至关重要。干旱胁迫下，BpCKII和BpAGC分别磷酸化BpGAPDH和BpMAPK6，促进二者通过Importin介导的核转运途径在细胞核内积累。进入细胞核后，BpGAPDH发挥分子支架作用，连接BpMAPK6与BpLBD1，促进BpLBD1的Ser29位点磷酸化，进而削弱其对BpMYB123启动子的结合及转录激活能力，解除BpMYB123对抗旱基因BpRD29B的转录抑制，最终增强白桦抗旱能力。

该研究揭示了蛋白质磷酸化协同调控信号蛋白核内积累及抗旱转录响应的新机制，发现了GAPDH作为分子支架参与植物逆境信号转导的非经典功能，拓展了对植物代谢酶功能多样性及抗旱调控网络的认识，为林木抗旱遗传改良提供了潜在分子靶标。

蛋白质磷酸化介导的BpGAPDH-BpMAPK6-BpLBD1模块调控白桦抗旱的分子模型

论文链接：https://doi.org/10.1126/sciadv.aek0125