近日，我校林木遗传育种全国重点实验室王超教授、王玉成教授科研团队在《新植物学家》（New Phytologist）（中科院一区TOP期刊，IF5year=10.9）上在线发表了题为“Phosphorylation and epigenetic remodeling mediate BpEBP1-dependent drought resistance in birch”的研究论文。我校博士后孙士林为该论文第一作者。该研究明确了Raf类蛋白激酶BpEDR1通过磷酸化稳定并激活转录因子BpEBP1，进而协同组蛋白去甲基化酶BpJMJ25重塑染色质可及性并靶向激活次生代谢通路（木质素与花青素）的分子机制，揭示了白桦根系响应干旱胁迫的多层级调控网络，为培育抗旱林木新品种提供了重要的理论参考与基因资源。
土壤干旱是限制林木生长发育和森林生产力的主要环境因子。木本植物因生命周期长、需经历多次反复干旱，演化出了极其精密的多层级调控网络。木质素沉积能够强化木质部维管结构以防止栓塞，而花青素积累则能强效清除活性氧（ROS）以缓解氧化损伤。然而，环境干旱信号如何通过激酶级联途径传递，并与表观遗传重塑协同作用以驱动保护性代谢物的合成，目前在木本植物中尚不清晰。
研究团队在白桦中鉴定到一个关键的干旱响应转录因子BpEBP1（Group VII ERF家族成员），其过表达能够显著增强白桦在干旱胁迫下的生理抗逆性、保水能力及根系生物量积累。研究表明，在干旱胁迫下，白桦体内会激活上游的Raf类蛋白激酶BpEDR1，并促使其与BpEBP1发生物理互作，直接磷酸化BpEBP1的Thr148位点。进一步研究揭示，Thr148位点的磷酸化修饰作为“DNA结合亲和力放大器”，显著增强了BpEBP1对下游靶基因启动子的结合能力。除了经典的GCC box外，BpEBP1还能特异性识别新发现的Noyes和ZNF449顺式作用元件。此外，BpEBP1还能够招募Jumonji C家族组蛋白去甲基化酶BpJMJ25，特异性擦除靶基因启动子区的抑制性H3K9me2标记，提高染色质可及性。这两条调控途径独立而协同地激活了下游木质素与花青素合成关键基因（BpMYC2、BpCOMT 和 BpPOD5）的表达，从而促进了根部木质素沉积与花青素积累，增强了根系机械强度与抗氧化能力，解除了干旱胁迫对根系生理功能的抑制作用。
BpEBP1介导白桦抗旱转录调控的分子模型
综上，该研究构建了一个由信号激酶（BpEDR1）、表观重塑因子（BpJMJ25）和转录因子（BpEBP1）构成的多层级调控模块，形成了“磷酸化-表观重塑-代谢激活”的协同正向调控通路，进而调控了根系响应干旱的可塑性。这项工作为育种抗旱木本植物提供了具有重要应用价值的基因资源。
论文链接：http://doi.org/10.1111/nph.71613
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