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我校科研团队在食品源生物活性肽(BAPs)调控铁死亡领域取得重要突破

来源:生命科学学院 日期:2025-04-22
文字 魏德强 图片
电话 摄影

近日,我校生命科学学院高辰哲副教授在食品源生物活性肽(BAPs)调控铁死亡机制及其临床转化研究领域取得重要突破,研究成果以《探索食物源性生物活性肽:在铁死亡调控中的功效、机制与临床意义》为题发表于国际权威期刊《食品科技趋势》(Trends in Food Science & Technology)(中科院一区,影响因子15.1)。

研究系统综述了BAPs通过调控铁死亡通路治疗多种疾病的分子机制,并提出了未来精准营养与递送技术的创新方向,为功能性食品开发和疾病治疗提供了新策略。铁死亡是一种铁依赖性的程序性细胞死亡形式,与急性肾损伤、炎症性肠病、神经退行性疾病等多种病理过程密切相关。BAPs因其天然来源、高安全性及抗氧化特性,成为调节铁死亡的潜在候选分子。然而,BAPs在铁死亡调控中的具体作用机制、临床转化路径及技术瓶颈尚不明确。

研究团队系统梳理了BAPs从传统蛋白源(如乳制品、植物蛋白),到新型可持续资源(如昆虫蛋白、微生物单细胞蛋白)的提取技术革新。文章重点解析了BAPs通过四大协同机制抑制铁死亡的路径:GPX4-SLC7A11通路激活,动物源肽(如母乳肽MDABP)通过提升谷胱甘肽(GSH)水平和GPX4酶活性,增强细胞抗氧化防御;氧化应激调控,植物源肽(如大豆肽SHECN)通过激活Nrf2通路,清除活性氧(ROS)并抑制脂质过氧化;铁代谢平衡,酪蛋白磷酸肽(CPPs)通过螯合游离铁,减少铁超载引发的毒性;甲羟戊酸通路干预,植物肽(如稻米肽RBPH)通过抑制HMGCR活性,间接调控铁死亡相关代谢物合成。

研究团队总结了BAPs在四大疾病中的临床应用潜力:急性肾损伤,海参胶原肽FLAP通过PI3K/AKT/Nrf2通路减轻氧化损伤;炎症性肠病,松茸肽通过抑制STAT3介导的铁死亡缓解结肠炎症;神经退行性疾病,核桃肽通过激活Nrf2/HO-1通路改善氧化应激与认知功能;急性肺损伤,鱼皮明胶肽GPA通过抑制肺泡巨噬细胞焦亡减轻组织损伤。

团队提出三大未来研究方向:精准营养,结合多组学技术与人工智能设计个性化BAPs配方;递送系统,开发纳米载体和生物响应水凝胶,提升BAPs稳定性和靶向性;跨学科整合,利用合成生物学和3D打印技术,优化BAPs规模化生产与应用。

我校生命科学学院包怡红教授为文章通讯作者。该研究为食品源生物活性肽的深度开发与临床转化提供了理论框架和技术路径,标志着我校在功能性食品与营养医学交叉领域迈出重要一步。

原文链接:https://doi.org/10.1016/j.tifs.2025.105014